УДК 615.834-053.2/.6:616.43

                                                                В.М Кучерук

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И САНАТОРНО- КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ

Центральный детский клинический санаторий Министерства обороны Украины, г. Евпатория

Ожирение — патологическое состояние, имеющее полиэтиологичный характер и проявляющееся в виде избыточного накопления жировой ткани вследствие действия множества звеньев патогенеза, влияющих друг на друга и приводящих к преобладанию поступления извне нутриентов как источников свободной энергии во внутреннюю среду над ее тратами по ходу жизнедеятельности [9].

По данным литературы распространенность ожирения в мире весьма велика, а эффективность его лечения остается сложной проблемой. За последние 20 лет частота ожирения в развитых странах возросла на 54% и в целом составляет 20-25% среди взрослого населения и около 10% среди детей школьного возраста. При этом на 98% увеличилось число детей, страдающих от морбидного ожирения (сверхожирения). Наши данные свидетельствуют о том, что среди детей, поступающих на лечение и оздоровление в санаторий из стран СНГ избыточная масса тела имеется у 13-17% школьников, а частота ожирения не превышает 5% [3].

Взгляды на этиопатогенез ожирения по мере развития науки претерпевают изменений. Так, до сих пор нет единой, общепринятой теории возникновения и развития ожирения. Установлено, что ожирение как болезнь и патологическое состояние детерминировано группой генов, то есть предрасположенность к ожирению наследуется на полигенной основе. При этом ожирение связывают с полиморфизмом определенных генов [4]: 1. Nа'/К', АТФазы. 2. Бета3 — адренорецептора. 3. Фактора некроза опухолей (ФНО). 4. Липопротеинпазы. 5. Разобщающего белка.

Первичное идиопатическое ожирение у больных связано с экспрессией гена НLА-В18 из главного комплекса НLА и возникает при врожденных заболеваниях, вызывающих ожирение: синдромы Прадера-Вилли, Лоренса-Муна-Бидля и Альстрема.

Наиболее часто из заболеваний к ожирению приводят такие эндокринопатии как синдром Кушинга, гипотиреоз, гипогонадизм и высокое содержание в крови инсулина вследствие инсулиносекретирующих опухолей.

Регуляция соотношения между потреблением источников свободной энергии в виде нутриентов и ее тратами по ходу жизнедеятельности организма представлена в cхеме. Из

неё следует, что задача устранения ожирения через нормализацию регуляции содержания жира в организме представляется весьма сложной вследствие действия множества физиологических механизмов, направленных на сохранение в организме запасов источников свободной энергии в виде триглицеридов жировой ткани. Недостаток действия одного из механизмов сразу восполняется усилением действия другого.

Дисбаланс данной системы регуляции является результатом извращения обратной афферентации через действие на центральную нервную систему эндогенных гормонов и других молекулярных агентов системы регуляции.

Особого внимания заслуживает полипептидный гормон лептин, кодируемый геном ожирения (ob) и синтезируемый в жировых клетках с последующей секрецией в кровь. Лептин — это гуморальный переносчик обратной афферентации в системе удержания массы жира в организме на одном уровне. Ожирение может быть следствием или дефицита экспрессии гена лептина или резистентности лептина [7].

Известно, что, оказывая свое супрасегментарное действие, инсулин и лептин снижают экспрессию и высвобождение нейропептида Y. Глюкокортикоиды повышают экспрессию и высвобождение иейропептида Y [8]. Нейропептид Y — это панкреатический нейропептид, который в основном образуется нейронами дугообразного ядра (nucleus arcuate). Действие нейропептида Y в области паравентрикулярного ядра гипоталамуса увеличивает потребление пищи и угнетает эфферентацию из высших симпатических центров на периферию. Тем самым снижается потребление свободной энергии организмом, что вместе с ростом поступ- ления во внутреннюю среду нутриентов вызывает накопление жира.

В зависимости от механизма развития ожирения на уровне жировой ткани выделяют два его вида: гиперплазический (обусловленный ростом числа адипоцитов) и гипертрофический (связанный с увеличением размеров адипоцитов и содержанием в них жира). Жировая ткань у человека формируется начиная с 30-й недели беременности и продолжается в основном до одного года постнатальной жизни [2]. Известно, также, что в ответ на усиление питания растет число адипоцитов, возникающих в ходе дифференциации от адипобластов [10]. Таким образом, избыточное питание беременной женщины или ребенка, особенно раннего возраста, может привести к гиперплазическому типу ожирения, от которого человек страдает на всех этапах онтогенеза.

Лечение ожирения — весьма сложная задача. Известно, что до недавнего времени около 80% тучных детей, став взрослыми, не избавились от этого недуга [2]. Весьма затруднительно вызвать обратное развитие морбидного ожирения, так как снижение массы тела у таких больных ведет к активации в просвете капилляров жировой ткани липопротеинлипазы [6]. Этот фермент служит катализатором высвобождения жирных кислот, вновь захватываемых адипоцитами. Таким образом, «краеугольные камни» системы лечебных мероприятий для устранения избыточной массы тела и содержания жира в организме в виде повышенной физической активности и низкокалорийной диеты, не могут снизить ожирение у всех больных.

Задачи санаторно-курортного лечения ожирения: усилить обменные процессы в тканях, способствовать развитию функциональной приспособленности кровообращения, дыхания и пищеварения, добиться стабилизации или редукции массы тела [5].

Выбор лечебных средств и их сочетание зависит от клинико-патогенетической формы заболевания, степени ожирения, клинического течения, осложнений и сопутствующей патологии.

Режим больных должен быть щадяще-тренирующий, тренирующий. Назначается диета № 8 с приемом пищи 5 раз в день. Известно, что интенсивность липогенеза меньше, когда человек ест часто и немного и наоборот, она больше, когда он ест много и редко. Один раз в неделю проводятся разгрузочные дни.

В комплексной терапии важное место занимает психотерапия, так как психика детей нередко деформирована за счет болезненных установок, чувства «ущербности». Ребенку необходимо сформировать убеждение в возможности выздоровления.

Климатолечение проводится по II-III режиму. В летнее время показаны морские купания при температуре воды не ниже 20' С. Неотъемлемой частью лечения являются лечебная физкультура, подвижные игры, экскурсии, массаж.

В санатории у детей, страдающих ожирением, мы широко применяем бальнеотерапию в виде термоминерального бассейна, хлоридных натриевых ванн, различных видов душей, которые нормализуют гормонально-обменные и нервно-вегетативные процессы, улучшают кровоснабжение миокарда, функцию сердечно-сосудистой системы, нормализуют артериальное давление. Грязелечение, в основном, применяется для лечения сопутствующих заболеваний.

Показана электростимуляция СМТ прямых мышц живота и мышц бедер. Электроды располагают параллельно прямым мышцам живота. Род работы 11 (ПП), частота 30 Гц, глубина модуляций 75-100%, сила тока до появления выраженной вибрации (15-20 мА). Затем воздействуют на мышцы обоих бедер (поочередно), длительность процедуры на каждое поле 10 минут. Лечение проводится ежедневно. На курс лечения 15 процедур. Назначают через 1,5 часа после еды. СМТ-терапия способствует нормализации нарушенного липидного обмена, активации симпатико-адреналовой системы и усилению липолиза жировой ткани.

Применение вышеописанного комплекса лечебных мероприятий в условиях санатория у 26 детей, страдающих конституционально-экзогенным ожирением 1-11 степени позволило у всех больных получить положительный результат лечения: за 21-30 дней пребывания в санатории масса тела у пациентов снизилась от 2 до 5 килограмм, улучшились функциональные показатели сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Выводы

1. Ожирение имеет полиэтиологичный характер и сложный патогенез развития.

2. В организме имеется множество физиологических механизмов, направленных на сохранение запасов источников свободной энергии в виде триглицеридов жировой ткани и недостаток действия одного из них сразу восполняется усилением действия другого.

3. В патогенезе ожирения в настоящее время важное место придается полипептидному гормону лептину и нейропептиду Y.

4. Лечение ожирения остается весьма сложной задачей, требующей постоянного проведения лечебно-оздоровительных и социально-психологических мероприятий.

Литература

1. Жуковский МА. Детская эндокринология: (Руководство для врачей) — М.:Медицина,1995.-656 С.

2. Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. — Л.: Медицина,1989.-256 с.

3. Кучерук В.М, Дульнева В.И. //Вестник физиотерапии и курортологии -2000. - № 2- С.73-75.

4. Новиков В.С., Шанин В.Ю., Козлов КЛ. Общая патофизиология. - СПб.: Профессора медицинских академий, 2000. — 288 с.

5. Сосин И.Н., Тондий ЛД., Сергиени Е.В. и др. Клиническая физиотерапия — К.: «Здоров'я», 1996. — 624 с.

6. Шанин В.Ю. Частная патофизиология. — СПб.: Кафедра патофизиологии Российской ВМедА, 1999.- 151 с.

7. Flier /.С. Leptin expression and action: Proc. Natl. Асад. Sci. USA, 1997.-Vol. 94. - Р. 4242-4245.

8. Flier J.С., Underhill L.Н. // The New England journal of medicine- 1997.-Vol.336. - Р.1802-1812.

9. Масгеаф N. // Lancet.-1998. - Vol.351.-Р. 888.

10. Spilegelman В.М., Flier J,C. //Cell. - 1996..-Vо1. 87. - Р. 377-389.

(Вестник физиотерапии и курортологии.-2001.-№4.-С.43-45)